老年人尿崩症的病理病因
2021-10-14
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1.中枢性尿崩症(抗利尿激素缺乏性、神经源性)
(1)下丘脑-垂体区的占位病变或浸润性病变:各种良性或恶性肿瘤性病变,原发的如颅咽管瘤、生殖细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、胶质瘤、星型细胞瘤;继发的如肺或乳腺转移癌,也可为淋巴瘤、白血病等。肉芽肿性或感染性或免疫性疾病,如结节病、组织细胞增生、黄色瘤、脑炎或脑膜炎(包括结核性、真菌性)、坏死性漏斗-神经垂体炎等。血管性或其他疾病,如Sheehan综合征、动脉瘤、血小板减少性紫癜、脑发育异常或畸形等。
这些是中枢性尿崩症中最需注意的病变,约占中枢性尿崩症的1/3。这些病变60%以上伴不同程度腺垂体功能减低。
(2)头部外伤:外伤常伴有颅骨骨折,但也有不严重的头部外伤史,而出现尿崩后,MRI发现垂体柄中断、局部变细。国外颅损伤后尿崩症多发生于车祸。颅外伤后可以几年后才出现尿崩症。
(3)医源性:涉及下丘脑的手术几乎都并发不同程度尿崩症,并常在术前已有垂体前叶功能减退。在协和的病例中,垂体瘤手术后引起的尿崩症日益增多。有的报道手术引起的尿崩症已占首位。垂体瘤手术的病人半数以上发生一过性暂时性尿崩症大多在2~3天内消失,术后尿崩症状持续3周以上不减轻者,很可能成为永久性尿崩症。
放射治疗一般不发生有临床症状的尿崩症,更多的是接受放射治疗的病人都是垂体-下丘脑的肿瘤病变引起的。
(4)特发性:经过仔细检查后,排除了各种颅内病变和全身性疾病后才被考虑,已发现病人视上核与室旁核神经元及循环血中存在室旁核抗体,常起病在儿童期,伴腺垂体功能减退的较少。
(5)家族性:为常染色体显性遗传,有的已能找到突变的基因,有家族发病史可循。
2.肾性尿崩症(抗利尿激素抵抗或不敏感)
(1)家族性:多为性连锁隐性遗传,临床都在男性儿童发病。也有V2受体基因或aquaporinⅡ基因异常或为常染色体隐性遗传。
(2)后天获得性:临床上许多疾病或者药物可影响肾小管功能发生肾性尿崩症,在原发性疾病治愈后尿崩症也随之消失,如低血钾、高血钙和糖尿病等代谢性疾病;肾盂肾炎、多囊肾等肾脏病;镰状细胞病或特异质等血液或血管病;也有锂、地美环素及麻醉剂甲氧氟烷药物。
3.原发性烦渴(水摄入过多性) 这些病人皆为后天获得性原因,如习惯性多饮或有精神性疾病(精神分裂症或神经官能症、渴感阈值降低等)。在渴感异常病人可能有颅内病变,如结核性炎性肉芽肿、结节病、肿瘤、血管炎等,有时与中枢性尿崩症同时存在。